当前, 估计我国高血压患病人数已达 2.7 亿。 包括脑卒中、 冠心病、 心力衰竭、 肾脏疾病在内的高血压严重并发症致残和致死率高, 已成为我国家庭和社会的沉重负担。 然而, 高血压可防可控。 研究表明, 降压治疗可降低脑卒中风险 35%~40%, 降低心肌梗死风险 20%~25%, 降低心力衰竭风险超过 50%。因此,预防和控制高血压,是遏制我国心脑血管疾病流行的核心策略。
一、心脏冠状动脉解剖图二、动脉导管途径 经大腿股动脉经前臂桡动脉三、心脏血管狭窄部位和X线显像四、球囊进入狭窄部位和球囊扩张五、支架进入及释放过程六、造影剂显像确认冠脉处理效果七、心脏支架术前后对照冠脉造影:前降支近段起完全闭塞球囊扩张支架植入后血管再通八、穿刺部位局部处理、手术结束手术结束!
冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)是指支配心脏运转的“油管”冠状动脉发生动脉粥样硬化并不断进展从而引起血管腔狭窄或堵塞,造成心肌缺血缺氧、损伤或坏死而导致胸闷胸痛气短乏力等一系列心肌缺血症状及心脏功能障碍、结构改变的心脏病。通过冠脉介入治疗(支架植入术)可扩张狭窄或堵塞的血管,改善心肌缺血,是目前广泛应用的冠心病治疗方案。冠心病患者植入了支架,仅仅是有效治疗的开始,原来狭窄或堵塞的冠脉由于支架的支撑而变得通畅了,但要血管持续通畅,还要长期服用药物如阿司匹林、氯吡格雷或替格瑞洛、瑞舒伐他汀或阿托伐他汀等,并改善生活方式、控制危险因素。通过规范的定期门诊随访,定期抽血复查血脂、血生化等检查指标能指导医生判断治疗效果、调整药物方案及发现潜在问题,是优化整个治疗方案非常重要的环节。冠心病支架术后患者长期用药主要有三个目的:预防支架内血栓形成防止其他血管发生狭窄控制冠心病相关症状★有效的抗血小板治疗(如阿司匹林、氯吡格雷或替格瑞洛联合应用)是冠心病支架治疗安全性的保证和前提,无血栓则无事件,其重要性如何强调都不过分。但服用抗血小板药物有轻度的发生出血的风险,一般来说,高龄、有出血疾病史(消化道出血、脑出血、服用华法林等抗凝血药物)、严重贫血及严重肾功能不全、独居或认知功能障碍的老人等出血风险升高,一旦发现皮肤、牙龈容易出血,腹痛腹胀恶心不适、黑便,偏瘫或神志异常等需暂停抗血小板治疗并及时就医。★冠心病的产生和发展与吸烟、高血压、糖尿病、高血脂、肥胖、缺乏运动、不健康的饮食(如高盐、高脂、蔬果摄入不足)等心血管危险因素密切相关。虽然植入了支架,但冠心病的病理基础仍然存在,术后要改变不良生活方式(彻底戒烟、控制体重及增加有氧运动、限盐及低脂饮食、增加新鲜蔬果摄入),还要努力使血压(≤130-140/80-90mmHg)、血糖(空腹血糖<6-7mmol/l、餐后2小时血糖<8-10mmol/l、糖化血红蛋白HbA1c<6.5-7.0%)、血脂(低密度脂蛋白胆固醇LDL-C<1.8mmol/L或降低幅度≥50%、甘油三酯TG<1.7mmol/L)达标。★β受体阻滞剂和ACEI/ARB能明确改善冠心病患者长期预后,通过门诊随访逐渐加量至最大目标剂量方能充分发挥药物疗效。这两类药物可拮抗体内神经内分泌的过度激活,改善心肌供血、防止心肌重构,保护心脏功能。使用β受体阻滞剂后要求静息心率降至55~60次/min。★有条件的话应对有严重狭窄的所有主要冠脉血管进行手术治疗(完全性冠脉血运重建),无心肌缺血症状的患者可不用长期服用硝酸酯类等扩张血管药物。对虽已行冠脉介入治疗但未达到完全血运重建,或仍有心肌缺血症状,则仍要使用抗心肌缺血的药物,如硝酸酯类、β受体阻滞剂或钙拮抗剂CCB。 随访要点:术后1个月,门诊随访,问诊临床症状、相关体格检查,抽血化验肝肾功能、血常规、血脂水平。因为术后极少部分患者可能肾功能受损(对比剂肾病),此外也需检验降脂的疗效及是否达标;长期口服某些冠心病药物,少部分患者可能会出现肝肾功能、血常规的异常,需要调整剂量。术后3-6个月,门诊随访,问诊临床症状、相关体格检查,复查超声心动图、必要时检查24小时动态心电图(特别是心肌梗死及严重心衰的患者,检查心脏结构及心功能恢复情况),抽血化验肝肾功能、血常规、血脂水平,血脂不达标3个月后要再次复查。术后12个月,最为重要,门诊或住院随访,检查冠脉Force CT(无创、射线量极低)或必要时复查冠脉造影,另视病情检查运动平板试验,抽血化验肝肾功能、血常规、血脂水平。术后1年后,如无特殊症状,可酌情减为单联抗血小板治疗(如单用阿司匹林),每年仍应复查肝肾功能、血常规及血脂水平,每隔3-5年可复查冠脉Force CT。随访流程:出院前患者会收到省医心内科随访手册—→微信扫描下图二维码—→验证通过后发送出院小结(便于沟通)—→独居老人或老版手机可添加随访电话—→门诊复诊前几天通过微信或短信预约—→患者按医生回复或双方协商的时间,上午空腹来心内科门诊预约医生处随访(将提供加号等便利,以便当日完成抽血及看结果)—→微信上传处方或检查结果—→等待医生回复建议随访微信:syxnksz最后强调,冠心病介入治疗患者术后一定要定期随访,一旦有心肌缺血症状发作,应尽快携带门诊或住院病历到有冠心病介入资质的医院就诊!
心脏支架治疗都需要哪些检查?检查的费用是多少?国产和进口支架费用和效果有什么区别?心脏支架的费用是多少?冠心病介入手术及冠状动脉搭桥手术需要做哪些检查才能确诊?冠心病的检查需要做冠脉造影或者冠脉CT检查才能确诊。冠脉CT可以在门诊做,但是只能发现病变,不一定能明确诊断病变严重程度,如果需要手术则需进一步做冠脉造影,我院冠脉CT的费用为2000元左右。冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准,是最可靠的手段,我院费用一般5000~5500元左右。另外目前心肌核素显影(SPECT)结合冠脉造影,是明确部分患者心肌缺血部位指导冠心病诊断及手术治疗的重要手段,心肌核素显影(SPECT)费用在2000元左右。国产和进口冠脉支架的效果有什么区别?目前介入器材的技术发展很快,国产合资支架与进口支架实际疗效已经几乎没有差别,在国内国产支架基本替代了进口支架。国产支架一般1万左右一个,进口2万左右一个。无论是否成功植入支架,冠心病介入手术的基础费用是1.5~3万元,费用根据病变特点和难易而定。
一、冠心病的介入治疗及治疗后用药冠脉介入治疗包括经皮冠脉球囊成形术(PTCA)和冠脉支架植入术。PTCA是通过送入球囊至冠脉相应的狭窄部位,进行高压扩张以消除冠脉狭窄。其机制是由于球囊的高压扩张导致血管内膜、中膜不规则的撕裂,故PTCA仍有自身的限制性,如扩张不理想、易有明显残余狭窄;更重要的是,由于单纯PTCA后扩张处血管壁的撕裂、夹层以及血管壁的弹性回缩等有造成急性闭塞的危险,所以,现在临床较少单纯应用PTCA,一般都会在PTCA后再植入支架。冠脉支架是一种可被球囊扩张开的、多孔不锈钢(或合金)的、起支撑作用的管状物,它附着在球囊表面,由输送系统送至病变处释放。它解决了PTCA术后血管壁的撕裂、夹层以及血管弹性回缩、负性重构等问题。冠脉支架目前主要包括两大类:裸金属支架(BMS)和药物洗脱支架(DES)。BMS金属网被完全再内皮化时间较短,但再狭窄率较高;DES术后再狭窄率明显降低,但完全再内皮化时间也被大大延迟。一般来说,冠心病支介入治疗后,植入了支架,但这仅仅是有效治疗的开始,原来狭窄的冠脉由于支架的支撑而变得通畅了,但要冠脉持续通畅,还要长期服药,长期治疗,不可松懈。冠心病患者支架术后应用药物主要有三个目的:1.预防支架内血栓形成;2.冠心病的二级预防即防止其他冠脉发生狭窄;3.控制冠心病心肌缺血症状。二、抗血小板治疗是防止血小板聚集,预防支架及其他冠脉内的血栓形成的重要措施目前认为,有效的抗血小板治疗是冠心病介入治疗安全性的保证和前提,其对于冠心病介入治疗的重要性,如何强调都不过分。㈠用药方法冠心病支架术后,要进行双联抗血小板治疗,即阿司匹林+氯吡格雷联合应用。一般阿司匹林100~300mg、1次/d,一个月后改为100mg、1次/d;氯吡格雷75mg、1次/d。国内外有关冠心病介入治疗指南均建议,冠脉植入DES后,双联抗血小板治疗至少12个月以上,BMS后则至少1个月以上,单纯PTCA后至少1个月以上;对于因急性冠脉综合征而实施介入治疗者,无论植入的支架是什么类型,均建议应用双联抗血小板治疗至少12个月。由于对冠心病患者无禁忌证一般推荐终生服用肠溶阿司匹林作为二级预防治疗,所以,双联抗血小板治疗结束后,一般停用氯吡格雷,继续服用肠溶阿司匹林。有些患者,即使应用规范的双联抗血小板治疗,仍然发生支架内血栓形成,其危险因素包括手术相关因素、病变相关因素、患者相关因素等,一些复杂、严重冠脉病变在介入后血栓形成的风险高、危险大,需要更强的抗血小板治疗,有的患者产生了抗血小板药物抵抗(其机理不清,尚无统一的检测和判断标准),上述患者都应加强抗血小板治疗。加强抗血小板治疗可采取下述方法:1.左主干病变、慢性闭塞病变、分叉病变、长病变、多支严重病变等介入治疗后,如无出血高危因素,可适当延长双联抗血小板治疗时间,必要时可用三联抗血小板治疗,在阿司匹林+氯吡格雷基础上,再加用西洛他唑(塔达)50~100mg、2次/d,口服6~12个月。2.阿司匹林+氯吡格雷基础上仍发生支架内血栓形成的患者,如无出血高危因素,可采用氯吡格雷剂量加倍(150mg/d,1~4周后改为75mg/d)、三联抗血小板治疗、或将氯吡格雷换成新一代P2Y12抑制剂如普拉格雷60mg负荷、10mg/d维持,或替卡格雷180mg负荷,90mg、2次/d维持。㈡双联抗血小板治疗的出血风险研究显示,与单用肠溶阿司匹林相比,双联抗血小板治疗虽不增加危及生命的出血风险,但轻度出血发生率从2.4%增加到5.1%,大出血发生率则由2.7%增加到3.7%,提示双联或三联抗血小板治疗可增加出血风险,而一旦发生出血,不良心血管事件发生率则明显增加。所以,在双联抗血小板治疗期间,应密切关注出血风险,及时采取措施避免出血事件,积极做到抗栓和减少出血的最佳平衡。一般来说,高龄、女性、有出血病史及肾功能不全等患者既是出血高危人群,也是支架内血栓形成高危人群。对这类人群,做到抗栓和减少出血平衡的最佳办法是尽量采用最简单介入策略和BMS。消化道出血风险支架的高危因素主要有:既往消化道出血史、年龄大于65岁、伴有消化道症状、幽门螺杆菌感染、同时服用非甾体类抗炎药、糖皮质激素、抗凝药等。所以,双联抗血小板治疗期间应避免服用上述药物。研究表明,质子泵抑制剂(PPI)对胃黏膜的保护效果优于H2受体拮抗剂,但某些PPI与氯吡格雷合用时,可由于药物相互作用削弱氯吡格雷的抗血小板作用,泮托拉唑发生药物相互作用的概率小,安全性可能较高。既往有脑出血史、近期缺血性脑卒中史、合用口服抗凝剂等是颅内出血的高危因素,其他出血高危因素尚有实施其他介入操作和外科手术。所以,双联抗血小板治疗期间需要同时口服抗凝剂者,应尽量将国际标准化比值(INR)维持在2.5以下,最好在2.0左右。尽量推迟其他介入操作和外科手术至双联抗血小板治疗结束以后,不能推迟者要建议患者去心脏专科医生处会诊。㈢双联抗血小板治疗期间合并出血怎么办?轻度出血(如皮肤出血、鼻腔出血、泌尿道出血等):不必紧张,更不要擅自停用双联抗血小板治疗。一般建议检查一下凝血功能和血小板,采取适当局部止血措施,临床密切观察出血征象的发展,必要时可将肠溶阿司匹林减至75mg/d。双联抗血小板治疗最常见的大出血部位是消化道,而最危险的出血部位是颅内出血。在长期抗血小板治疗过程中,尤其在用药最初3个月内,临床医师和患者均应注意观察及监测患者胃肠道不适及出血等不良反应,注意有无黑便或不明原因的贫血,以便早期发现出血并发症。建议服药者每1~3个月复查大便潜血试验,一旦发生出血,立即检查血常规等,并积极治疗。经积极治疗仍出血不止者,可短暂停用双联抗血小板治疗。原则上先停用一种抗血小板药物,临床实践中多先停用肠溶阿司匹林,但理论上氯吡格雷对胃黏膜修复功能损伤大于阿司匹林,应先停用氯吡格雷。如果出血仍不能停止,或大出血造成血流动力学异常,或出现颅内出血等情况下,应停用所有抗血小板药物。需要注意的是,若停药3~7d内无出血复发,血流动力学稳定后,应尽早重新开始双联抗血小板治疗。三、治疗现存的心血管危险因素的药物冠心病的产生和发展多与吸烟、高血压、糖尿病、高血脂、肥胖等心血管危险因素有关。虽然植入了支架,但冠心病的上述病理基础仍然存在,还在起作用,介入治疗结束并不等于冠心病被治愈。所以,支架术后除要认真坚持改变不良生活方式(包括戒烟),还要努力控制高血压、糖尿病、高血脂达标。对于一般冠心病患者应将血压控制于<140/90mmHg,合并慢性肾病者应将血压控制于130/80mmHg。生活方式改变结合药物治疗,药物首选β受体阻滞剂和/或ACEI治疗。必要时可用小剂量的噻嗪类利尿剂等药物。保证降血压达标的前提下,需避免患者DBP低于60~70mmHg。推荐将糖尿病合并冠心病患者的HbAIC控制在6.5%~7.0%。对于高龄、糖尿病史较长、心血管整体危险水平较高、具有严重低血糖事件史、预期寿命较短以及并存多种疾病的患者,应注意避免低血糖。冠心病合并糖尿病的患者,如血糖控制不满意,可咨询内分泌专科医师。要选择合适的降脂药,要使LDL-C降至1.82mmol/L以下,一般均需要服用他汀类药物。基础LDL-C水平较低者,可选用作用较弱的他汀类药物(如普伐他汀40mg/d或辛伐他汀20mg/d),基础LDL-C较高者(>3.38mmol/L),应选用强效他汀(如阿托伐他汀20mg/d或瑞舒伐他汀10mg/d);基础LDL-C水平很高者(>4.16mmol/L),应选用较大剂量他汀(如阿托伐他汀40mg/d或瑞舒伐他汀20mg/d)。使用他汀类药物对于冠心病患者的作用不仅在于降脂,而是调脂、稳定斑块、延缓动脉粥样硬化进展、延长患者无事件生存期的主要治疗措施。他汀治疗是一个长期的过程,即使血脂达标稳定后,仍应继续服用。长期服用他汀类药物的不良反应发生率低,可定期监测肝功能、肌酶,尤其在服药1~2个月后或出现肌肉酸痛、乏力、纳差等症状时。常见的不良反应主要为肌痛或单纯转氨酶轻度升高(低于正常上限3倍),此时可密切观察,无需减量或停药。转氨酶升高超过正常上限3倍,或伴有胆红素升高,或伴有纳差乏力等症状,或肌酸激酶水平升高超过正常上限5倍,则应停药,并密切观察。四、服用能明确改善冠心病支架术后患者长期预后的药物研究证明,比较能明确改善冠心病介入治疗后患者的长期预后的药物是受体阻滞剂和ACEI(或ARB),这两类药物可拮抗体内神经内分泌的过度激活,改善心肌供血,防止心肌重构,保护心功能。使用受体阻滞剂后要求静息心率降至55~60次/min,受体阻滞剂的使用禁忌包括哮喘、症状性低血压或心动过缓、严重失代偿心衰。若无禁忌证,所有伴有心力衰竭(LVEF<0.45)、高血压、糖尿病或慢性肾脏疾病的STEMI患者均应长期服用ACEI。低危STEMI患者(即LVEF正常、已成功实施血道重新且各种心血管危险因素已得到满意控制者)亦可考虑ACEI治疗。具有适应证但不能耐受ACEI治疗者,可应用ARB类药物。ACEI的使用禁忌为:症状性低血压、严重肾衰竭(Cr>265μmmol/L)、双侧肾动脉狭窄、过敏等。五、冠心病介入后患者还需要应用抗心肌缺血药物吗?已行介入达到完全性冠脉血运重建且无心肌缺血症状的患者可不再应用硝酸酯等抗心肌缺血药物。对虽已行冠脉介入术但未达到完全血运重建(如罪犯血管远端仍有残余狭窄,或非罪犯血管仍有未处理的病变),或仍有心肌缺血性胸痛,则要使用抗心肌缺血的药物,主要为受体阻滞剂、钙拮抗剂和硝酸酯类。最后特别强调的是,患者冠脉介入术后一旦有心绞痛发作,应尽快到具有介入治疗条件的医院诊治。
心绞痛常会发生胸痛的症状,而且这种胸痛是突然发生的,疼痛难以描述,往往在劳累、体力活动、情绪波动时容易诱发心绞痛的发作,这种疼痛的症状在服用硝酸甘油以后会缓解。心绞痛症状:胸痛心绞痛发作时的胸痛,病人很少或根本就没有先兆,在两次发作期间,病人感觉可以完全正常。因此,突然发作的剧烈胸痛,不可以掉以轻心,往往是心绞痛的重要信号。心绞痛发作时,病人的胸痛部位多在左前胸部,即以左侧腋前线、胸背上缘至上腹部为界的区域内。最多发生的部位在胸部正中的胸骨中下部后,往往是一片区域,病人常常难以精确地表达疼痛的部位,如果是很精确的一个点疼痛,就不太可能是心绞痛。心绞痛胸痛难以准确描述心绞痛发作的时侯,病人常叙述胸部有压迫性、紧缩性、阻塞性窒息感觉,而不是真正的疼痛。但是,病人不敢继续活动,这是心绞痛病人的共同特点。如果胸痛时可以活动或者活动后反而减轻,就不太像心绞痛。情绪或活动诱发胸痛发作 劳动、兴奋、发怒、激动、受寒等,都可能诱发心绞痛,特别是饭后、气候寒冷或在刮风天气仍在外面活动,更容易使胸痛发作。这也是心绞痛的重要特征之一。要注意是在活动的过程中出现胸痛,才有可能是心绞痛,如果是活动、劳累了一天以后、回到家里感觉胸闷,就不太像心绞痛。心绞痛症状:含服硝酸甘油有效心绞痛发作时,在舌下含服硝酸甘油,对冠心病心绞痛病人来说,有明显的治疗效果,一般含药后2~3分钟心绞痛症状即可缓解,这一点在诊断心绞痛的时侯非常重要。 如果服药后1-2个小时才“有效”,就可能不是心绞痛。
㈠高血压的降压目标⒈普通高血压病人的血压控制在140/90mmHg以下;⒉同时患有糖尿病、脑血管病、稳定型冠心病、慢性肾病的高血压及年轻人高血压要降到130/80mmHg以下。⒊老年人(65岁以上)的高血压要降到150/90mmHg以下。但冠心病和高龄患者舒张压低于60mmHg时应予关注。⒋如能耐受,以上全部患者的血压可进一步降低,建议尽可能降压至120/80mmHg以下。⒌高血压治疗血压达标时间:一般情况下,1~2级高血压治疗争取4~12周内血压达标;若患者治疗耐受性差或老年人达标时间可适当延长。㈡糖尿病的降糖目标⒈空腹血糖降至3.9~7.2mmol/L;⒉非空腹血糖降至10mmol/L以下;⒊糖化血红蛋白降至7.0%以下。血糖控制目标必须个体化,儿童、老年人、有严重合并症者血糖控制目标可适当宽于一般人(如:空腹血糖<8.0mmol/L、餐后2小时血糖<10.0mmol/L、糖化血红蛋白<7.5%),以避免低血糖的发生。有严重或频发低血糖史的病人也不宜制定严格的血糖控制目标。降糖的同时要特别警惕发生低血糖,低血糖的标准:糖尿病人<3.9mmol/L,非糖尿病人<2.8mmol/L。专家告诫低血糖的危害性:一次严重的低血糖和由此引发的身体伤害会抵消一辈子控制血糖所带来的益处。㈢高血脂的控制目标治疗高脂血症(血脂异常)首先要判断患者今后发生心血管病事件的危险度。除高血压外的其它心血管病危险因素有:①年龄(男)≥45、(女)≥55岁,②吸烟,③HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇)<1.04mmol/L,④肥胖(体重指数≥28kg/m2),⑤早发缺血性心血管病家族史,早发即一级男(女)亲属,55(65)岁前发病,缺血性心血管病指冠心病、缺血性脑卒中。极高危:①急性心肌梗死,②不稳定性心绞痛,③缺血性心血管病(冠心病和缺血性脑卒中)合并糖尿病——→总胆固醇(TC)≥4.14mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)≥2.07mmol/L时开始服降脂药物,使前者降至3.11mmol/L以下、后者降至2.07mmol/L以下。高危:①冠心病人,②糖尿病人,③缺血性脑中风,④短暂脑缺血发作,①~④时TC>5.18mmol/L、LDL-C>3.37mmol/L,⑤高血压且其它危险因素数≥1以及TC≥6.22mmol/L、LDL-C≥4.14mmol/L——→总胆固醇(TC)≥4.14mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)≥≥2.59mmol/L时开始服降血脂药物,使前者降至4.14mmol/L以下,后者降至2.59mmol/L以下。中危:无冠心病及糖尿病,①高血压且其它危险因素数≥1以及TC5.18~6.19mmol/L、LDL-C3.37~4.12mmol/L,②高血压且无其它危险因素及TC≥6.22mmol/L、LDL-C≥4.14mmol/L,③无高血压且其它危险因素数≥3者及TC≥6.22mmol/L、LDL-C≥4.14mmol/L——→总胆固醇(TC)≥6.22mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)≥4.14mmol/L时开始服降血脂药物,使前者降至5.18mmol/L以下,后者降至3.37mmol/L以下。低危:无冠心病及糖尿病,①高血压且无其它危险因素及TC5.18~6.19mmol/L、LDL-C3.37~4.12mmol/L,②无高血压且其它危险因素数≥3以及TC5.18~6.19mmol/L、LDL-C3.37~4.12mmol/L,③无高血压且其它危险因素数<3以及TC≥5.18mmol/L、LDL-C≥3.37mmol/L——→总胆固醇(TC)大于6.99mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)大于4.92mmol/L时开始服降血脂药物,使前者降至6.22mmol/L以下、后者降至4.14mmol/L以下。重度高甘油三酯血症(≥5.65mmol/L),为防止发生急性胰腺炎,应首先积极降低甘油三酯轻、中度甘油三酯升高(2.26~5.64mmol/L):第一步:先确定病人的心血管病危险度分层(极高危、高危、中危、低危);第二步:LDL-C达标为首要目标(极高危<2.07mmol/L、高危<2.59mmol/L、中危<3.37mmol/L、低危<4.14mmol/L);第三步:非HDL-C(TC减去HDL-C)达标为次要目标(极高危<2.85mmol/L、高危<3.37mmol/L、中危<4.15mmol/L、低危<4.92mmol/L)。第四步:上述均达标后,必要时才考虑使用贝特类等药物降低甘油三酯(有专家提出,为使非HDL-C达标,首选贝特类药物)。甘油三酯临界升高(1.70~2.25mmol/L):进行非药物治疗。
一、2型糖尿病综合控制目标2型糖尿病患者常合并代谢综合征的一个或者多个组分的临床表现,如高血压、血脂异常、肥胖症等。随着血糖、血压、血脂等水平的增高及体重增加,2型糖尿病并发症的发生风险、发展速度以及其危害将显著增加。因此,应针对2型糖尿病患者采用科学、合理、基于循证医学的综合性治疗策略,包括降糖、降压、调脂、抗凝、控制体重和改善生活方式等治疗措施。其中降糖治疗又包括饮食控制、合理运动、血糖监测、糖尿病自我管理教育和应用降糖药物等综合性治疗措施。2型糖尿病理想的综合控制目标视患者的年龄、合并症、并发症等不同而异,详见下表。治疗未能达标不应视为治疗失败,控制指标的任何改善对患者都将有益,将会降低相关危险因素引发并发症的风险。HbA1c是反映血糖控制水平的主要指标之一。一般情况下,HbA1c的控制目标应小于7%。但血糖控制目标应个体化。病程较短、预期寿命较长、没有并发症、未合并心血管疾病的2型糖尿病患者在不发生低血糖的情况下,应使HbA1c水平尽可能接近正常水平(6%)。而儿童、老年人、有频发低血糖倾向、预期寿命较短以及合并心血管疾病或严重的急、慢性疾病等患者血糖控制目标宜适当放宽。但是应该避免因过度放宽控制标准而出现急性高血糖症状或与其相关的并发症。在治疗调整治疗方案中,可将HbA1c≥7%作为2型糖尿病患者启动临床治疗或需要调整治疗方案的重要判断标准。血糖控制应根据自我血糖监测的结果以及HbA1c水平综合判断。表中国2型糖尿病的控制目标指标目标值血糖a(mmol/L)空腹3.9~7.2非空腹≤10.0HbA1c<7.0血压(mmHg)<130/80HDL-C(mmol/L)男性>1.0女性>1.3TG(mmol/L)<1.7LDL-C(mmol/L)未合并冠心病<2.6合并冠心病<2.07体重指数(BMI,kg/m2)<24尿白蛋白/肌酐比值(mg/mmol)男性 女性或:尿白蛋白排泄率<2.5(22mg/g)〉<3.5(31mg/g〉<20μg/min(30mg/24小时)主动有氧活动(分钟/周)≥150注:a 毛细血管血糖二、2型糖尿病控制、治疗的策略2型糖尿病是一种进展性的疾病,随着病程的进展,血糖有逐渐升高的趋势,控制高血糖的治疗强度也应随之加强。常需要多种治疗手段间的联合治疗。生活方式干预是2型糖尿病的基础治疗措施,应该贯穿于糖尿病治疗的始终。如果单纯生活方式不能使血糖控制达标,应开始药物治疗。2型糖尿病药物治疗的首选药物是二甲双胍。如果没有禁忌证,二甲双胍应一直保留在糖尿病的治疗方案中。不适合二甲双胍治疗者可选择胰岛素促分泌剂或α-糖苷酶抑制剂。如单独使用二甲双胍治疗而血糖控制仍未达标则,可加用胰岛素促分泌剂或α-糖苷酶抑制剂(二线治疗)。不适合使用胰岛素促分泌剂者或α-糖苷酶抑制剂者可选用TZDs或二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂。不适合二甲双胍者可采用其他口服药物间的联合治疗。两种口服药物联合治疗血糖仍不达标者,可加用胰岛素治疗(每日1次基础胰岛素或每日1~2次预混胰岛素)或采用3种口服药物间的联合治疗。胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂也可以用于三线治疗。如基础胰岛素或预混胰岛素与口服药物联合治疗控制血糖仍不达标,则应将治疗方案调整为多次胰岛素治疗(基础胰岛素加餐时胰岛素或每日3次预混胰岛素类似物)。采用预混胰岛素治疗和多次胰岛素治疗时应停用胰岛素促分泌剂。——﹝本资料摘自《中国2型糖尿病防治指南(2010年版)》﹞
提起高血压病,大家都很熟悉,但事实上,在我国,无论是高血压病的知晓率、治疗率还是控制率、健康知识宣教及预防都很低。我国的高血压患病率已高达18.8%,有约2亿高血压患者,但高血压知晓率只有30%、治疗率24%,控制率则仅为6%。这意味着100个高血压病人中,只有30人知道有关防控基本知识,24人就医治疗,只有6人得到有效控制。高血压是破坏心、脑、肾等器官的“无形杀手”,因此,高血压的防治任重道远。在高血压病的日常防治中,除了大家熟知的控制体重、体育锻炼、低盐低脂等健康饮食、良好的心态和健康的生活方式、戒烟限酒外,还需注意以下几点: 1、定期体检:有的患者即使血压很高也不一定有头晕等症状,因此,定期体检十分必要。此外,在年龄大于45岁的男性(50岁女性)人群中定期家庭自我测量血压是了解血压水平变化趋势的一种非常可靠实用的方法,也是及时发现血压异常、平稳控制高血压、预防心脑血管疾病的有效措施。根据患者需要在每天不同时间段多次测量或定期测量,可了解于日常生活中血压的动态变化状况。不要等到出现胸闷气促、头晕乏力或有严重心、脑、肾等器官损害时才就诊,到时候再治疗就很困难了。 2、不要怕副作用:药物都有一定的不良反应率。如有的患者服用波依定、伲福达等后可能会出现面红耳赤、踝关节水肿等症状;有的患者服用依那普利、洛汀新等后可能会出现咳嗽,这些都很正常,医师会根据具体情况调整用药,不必惧怕。而且,其实以上情况还只能称之为“副反应”,并不一定对身体有害,有的症状还可慢慢自行消失。而真正的“副作用”有时是自己很难发现的。有的患者可能原来血压很高而没有感觉,服药后血压下降了反而不舒服,这时,千万不能自己停药!应找医师调整用药。 3、合理用药:有的患者认为现在用了那些所谓的“好药”以后就没药可用了,其实,所谓的“好药”只是对心、脑、肾等有更好的保护作用,并不是根据降压效果来区分的。只有更好地保护好心、脑、肾等脏器,才能延缓并发症的发生,尤其对那些已经合并有糖尿病、痛风、蛋白尿等并发症的患者,用药还是有所区分的。因此,最好还是在医师指导下用药。 4、坚持用药:高血压病的发病原因现在还没完全搞清,因此,必须终生服药,有的患者认为血压控制了就自行停药,还有的认为换了好几种药都没治好,也丧失信心,不再服药,这些都是不正确的,也是高血压控制率低的原因。只要能坚持,高血压是一定能控制好的。
1.什么情况下需要做胃镜?上消化道的症状(包括食管、胃和十二指肠来源的症状)缺乏特异性,根据症状的严重程度和类型,不能明确区分是胃食管返流、胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、上消化道肿瘤,或是单纯消化不良,故需要进一步检查或治疗观察。根据临床流行病学的研究显示,对于具有上消化道症状的我国汉族人群,年龄大于45岁,或者(虽然可能不满45岁,但)具有呕血、黑粪、消瘦、剧痛等所谓报警症状,需要内镜检查。2.如何对待幽门螺杆菌感染?我国成年人幽门螺杆菌感染率约50%,随年龄增加,幽门螺杆菌感染率升高。并不是所有的幽门螺杆菌感染个体都需要根除幽门螺杆菌。建议根除治疗的人群有:有确定的上消化道症状、有一级亲属(父母、兄弟姊妹、子女)的胃癌家族史、有现有的溃疡或曾经的溃疡病史、有确定的较重的慢性或畸形胃炎。3.小孩子是否需要根除幽门螺杆菌?13岁以下的青少年除非有确定的与幽门螺杆菌感染有关的疾病,一般不需要根除幽门螺杆菌治疗。理由有以下几点:1)儿童根除后复发率高,2)抗生素干扰肠道微生态,不利于儿童消化道正常发育免疫功能的建立,3)抗生素存在其他的安全隐患。4.萎缩性胃炎就是离胃癌不远了吗?萎缩性胃炎是伴有萎缩的胃粘膜炎症,其危害程度不在于萎缩,主要在于伴随的炎症和萎缩伴随的肠化生和不典型增生。不稳定的肠化生和不典型增生才会发生恶变的几率升高。5.胃粘膜萎缩能看好吗?随年龄的增加,胃粘膜腺体减少(就是萎缩)是正常的生理现象。故胃窦粘膜一定范围和一定程度的萎缩是不可避免的。与年龄相关的轻-中度萎缩像皮肤上的皱纹一样是正常老化的伴随现象,不会完全逆转,也不需要彻底逆转。对于过度的(超越年龄因素)萎缩改变,只要去除病因会伴随炎症的减轻而有一定程度的恢复。6.肠化生是什么?会变癌吗?肠化生是胃粘膜损伤后修复的胃粘膜呈现肠粘膜的特征,从某种意义上讲肠化生是局部环境下(胆汁酸、炎症活动)的一种适应现象,即轻度的小肠型化生并没有危害。如果病因(幽门螺杆菌、胆汁酸、炎症等)持续存在,损伤不断发生,肠化生加重,或呈现不稳定的大肠型化生,就存在进一步恶变的风险。7.不典型增生、内皮内瘤变、异型增生是什么?可怕吗?不典型增生、内皮内瘤变、异型增生都是相同意义的概念。就是不稳定的增生现象,存在恶性变风险,轻度的不典型增生、低级别上皮内瘤变和轻度异型增生,需要积极治疗和内镜随访(一般要求1年内复查)。重度的不典型增生、重度的异型增生和高级别上皮内瘤变需要立即内镜复查,如有局限性改变,一般推荐内镜下微创治疗。8.抑酸药长期使用安全吗?质子泵抑制剂具有良好的安全性。尚未发现长期使用有促发类癌或胃癌的证据。但有长期使用会增加感染机会,增加骨质疏松风险等担忧。无孕妇不良反应或对胎儿不良影响的证据。